¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO?

El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea. 

Se diagnostica en función de las características clínicas como el aspecto facial típico, el habla lenta con voz ronca y la piel seca, además de la concentración baja de hormonas tiroideas. 

El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más frecuente en adultos mayores, donde se manifiesta de manera sutil y puede ser difícil de reconocer. El hipotiroidismo puede ser

• Primario: causado por un trastorno en la tiroides.

• Secundario: causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis.

• Terciario:  hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4.

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo primario se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por aumento de la hormona tiroideoestimulante (TSH). La causa más frecuente es autoinmune. En general es secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con función escasa o nula. La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en especial después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el hipertiroidismo o el bocio. El hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una vez suspendido el tratamiento.

La mayoría de los pacientes con bocio debido a enfermedades diferentes de la de Hashimoto presentan función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el bocio endémico puede asociarse con hipotiroidismo secundario a deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo disminuye la hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce al desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente presenta hipotiroidismo, aunque este evento es infrecuente en los Estados Unidos desde la implementación de la normativa que obliga a yodar la sal.

La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el mundo con deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente denominado cretinismo endémico) es una causa importante de discapacidad intelectual.

Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de hormonas tiroideas y causar hipotiroidismo con bocio.

Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez porque el litio inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer hipotiroidismo en pacientes que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo, en los que consumen interferón-alfa, inhibdores del punto de control o algunos inhibidores de la tirosina cinasa para el cáncer. Los pacientes sometidos a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de Hodgkin también pueden desarrollar hipotiroidismo. La incidencia de hipotiroidismo permanente después de la radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la función tiroidea (a través de la medición de la concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.

Hipotiroidismo secundario

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH. A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.

Hipotiroidismo Subclínico

El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de tiroxina (T4) libre.

La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se identifica en alrededor del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de los hombres mayores, sobre todo con tiroiditis de Hashimoto subyacente.

En los pacientes con concentraciones séricas de TSH > 10 mU/L, la probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico con concentraciones séricas bajas de T4 libre durante los siguientes 10 años es elevada. Estos pacientes también tienen más probabilidades de tener hipercolesterolemia y la aterosclerosis. Ellos deben ser tratados con L-tiroxina, incluso si son asintomáticos.

En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta razonable realizar una prueba con L-tiroxina si el paciente presenta síntomas de hipotiroidismo inicial (p. ej., cansancio, depresión).

También debe indicarse terapia con L-tiroxina en mujeres embarazadas y en las que planean quedar embarazadas, para evitar los efectos nocivos del hipotiroidismo sobre el embarazo y el desarrollo fetal. Si no se implementa tratamiento, debe realizarse un control anual de las concentraciones séricas de TSH y T4 libre para definir el progreso de la enfermedad o para ajustar las dosis de L-tiroxina.

REFERENCIAS:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000353.htm#:~:text=Es%20una%20afecci%C3%B3n%20en%20la,menudo%20se%20llama%20tiroides%20hipoactiva.